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  • 二噁英 二噁英是一类能与芳香烃受体结合并能导致各种生物化学变化的物质的总称。它既非人为生产,又无任何用途,难于生物降解,在食物链中富集,对环境和健康构成严重威胁,已成为全球普遍关注的环境问题以及公共卫生问题。 [污染对人体的危害1、二噁英之所以受到人们的普遍关注,就是因为它们大,严重危害人类健康。以 2,3,7,8-TCDD为例,与部分毒物的毒性比较:TCDD的毒性要比氢氰酸强10000倍以上,比眼镜蛇毒强1000倍,比河豚毒素毒性强100倍。所以1988年世界卫生组织推荐二噁英类毒物的日容许摄入量(TDI)只能为1~4pg/kg体重。 2、二噁英可以通过皮肤、呼吸道、消化道等途径进入人体,但通过食物特别是脂类,经消化道进入人体的量要占90%以上,它们蓄积于脂肪与肝脏,达到一定程度,便会造成许多不良影响。 3、二噁英对机体影响大致归纳为三方面:免疫功能降低、生殖和遗传功能改变、恶性肿瘤的易感性等。 1、急性毒性作用:二噁英急性中毒可致人和动物死亡。在1968年,日本曾发生多环芳烃污染米糖油事件,造成几十万只鸡和16人死亡。二噁英的这种致死作用在中毒几周后才表现出来,不象其他毒物在几小时或几天内就能表现出来,故称延迟性致死作用。 2、二噁英急性中毒对生殖系统有不良影响: 对男性,二噁英可使雄性性激素水平下降,精子数目减少,致睾丸、附睾的畸形,降低性功能。一项调查显示,在接触2,3,7,8-TCDD的男性工人中,,血清睾酮水平与血清2,3,7,8-TCDD水平呈负相关,显示二噁英具有抗雄激素作用。据报道30年前的接触仍然使目前的接触人员的精子数下降50%。 对女性,二噁英可使流产率上升,受孕率降低,子宫重量减轻,子宫内膜异位甚至不育。在美国,妇女子宫内膜异位症发病率上升,可能与二噁英饮食暴露有关 3、免疫系统的影响:二噁英可以同时抑制体液免疫和细胞免疫。对二噁英最为敏感的是杀伤性T淋巴细胞,在0.04μg/kg体重的剂量下可引起持续抑制反应。二噁英亦可长期抑制辅助性T细胞功能,对骨髓、胸腺、肝脏、肺脏中的淋巴干细胞、NK细胞都有毒性作用。二噁英可直接抑制B细胞,使初次、再次免疫应答的反应性降低,使抗体(IgE、IgG)产量下降。 4、对内分泌代谢系统的影响:在人体内产生类似内分泌激素的作用,拮抗人体内正常分泌的内分泌激素作用,破坏人体内分泌激素的合成和代谢过程,破坏内分泌激素受体的合成和代谢过程。 二噁英作为一种环境激素,可扰乱人的内分泌系统。它可以干扰性激素的代谢,引起生殖系统功能障碍。孕期妇女接触二噁英,可使胎儿血清甲状腺素水平下降,而促甲状腺胰岛素水平上升,说明它具有抑制甲状腺的功能。 二噁英可以降低胰岛素水平或使其胰岛素受体下调,引起糖代谢紊乱。如越战期间接触橙色制剂的美国士兵和Seveso污染地区人群中糖尿病的发病率上升。 另外,它还可以干扰糖皮质激素、VitA、血脂和卟啉代谢等,引起一系列代谢紊乱。 5、对机体的其他影响: 1、肝功能损害是二噁英常见的毒性作用,可使肝细胞变性坏死,转氨酶升高。米糖油事件、越南美军士兵、Sveso事件受害者中,肝脏损害是比较常见的表现。 2、二噁英暴露还可能与心血管疾病、呼吸系统疾病有关。可引起慢性缺血性心脏病、风湿性心脏病、高血压及慢性阻塞性肺病的死亡率上升。 3、二噁英可能引起精神心理疾患症状,如焦虑、易怒、疲劳、忧郁等。主要病理变化是腺体萎缩、肌肉坏死、肌肉侵润等。 6、皮肤粘膜损害: 二噁英可以改变皮脂分泌,使皮肤增生,过度角化,发生氯痤疮,并使皮肤、粘膜、牙龈、甲床等处色素沉着。 氯痤疮可合并囊肿、脓胞,累及面、颈、胸、背甚至四肢。毛囊过度角化之前常有红斑、水肿,有时有光过敏。 皮损常持续多年,愈合时常留有疤痕。 7、二噁英致癌性 二噁英是一种极强的促癌剂。它可以引起多系统多部位的恶性肿瘤。2,3,7,8-TCDD对小鼠、大鼠、仓鼠、田鼠进行19次染毒试验,致癌性均为阳性结果。越南战争期间,为战争的需要,美国在越南喷洒下大量含有二噁英的2,4-D和2,4,5-T(又称橙色制剂)。战后一项调查显示当年接触橙色制剂的美国士兵,恶性肿瘤发病率为4.95%,是对照组(2.23%)的2倍。 8、对胚胎及婴幼儿发育的影响 发育中的个体尤其是胚胎期对二噁英尤为敏感。在未产生母体毒性的情况下即可引起死胎、流产、生长发育畸形或发育迟缓等。在小鼠低剂量即可引起小鼠腭裂、肾畸形。 流行病学调查显示,越战期间接触橙色试剂的美国士兵回国后,其妻子自发性流产与子女先天畸形发生率上升30% 这可能一是通过胎盘把毒素遗传给胎儿,二是通过乳汁排出,结果婴儿也是受害者。

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